Acute PsychiatrieMenu
Acute Psychiatrie

19. Intoxicaties met en onthouding van alcohol

R.R. Schür, W. van den Brink, G. Dom, J.J. Luykx

Achtergrond

Bij alcoholgerelateerde problemen in de acute situatie gaat het om alcoholintoxicatie, complicaties bij alcoholonttrekking (delier, insult) en wernickeencefalopathie. Wernicke-encefalopathie is een acute neurologische complicatie van een thiamine-deficiëntie die spoedbehandeling noodzakelijk maakt om dood en (blijvende en invaliderende) neurologische morbiditeit te voorkomen. Het komt meestal, maar niet uitsluitend, voor bij chronisch alcoholisme en gaat soms gepaard met typische hersenlaesies. Het belangrijkste doel bij verdenking van stoornissen in het gebruik van alcohol in de acute situatie is daarom het voorkomen van thiamine-deficiëntie. Deze ontstaat bij mensen met een stoornis in het gebruik van alcohol meestal door een combinatie van onvoldoende beschikbaarheid ten gevolge van slechte en eenzijdige voeding (behalve wanneer vitamine B reeds gesuppleerd wordt), frequent braken, verminderde absorptie, toename in verbruik van thiamine door overschakelen naar een koolhydraatrijk dieet tijdens opname en door toename in verbruik van thiamine door een vaak gelijktijdig aanwezig gebrek aan magnesium.

Epidemiologie

  • Stoornissen in het gebruik van alcohol: een stoornis in het gebruik van alcohol heeft in Nederland een 12-maandsprevalentie van 8,3% (mannen 13,4% en vrouwen 2,9%) en een ‘lifetime’-prevalentie van 17,2% (mannen 28,3% en vrouwen 5,8%). Alcoholgebruik speelt bij ongeveer 25% van alle patiënten die de spoedeisende eerste hulp bezoeken een belangrijke rol.
  • Alcoholonttrekking: de ‘lifetime’-prevalentie van 2 of meer simultaan optredende alcoholonthoudingsverschijnselen is ongeveer 8%.
  • Alcoholintoxicatie: van alcoholintoxicaties is de epidemiologie niet bekend. Ernstige intoxicaties bij kinderen en jonge adolescenten lijken toe te nemen en vormen een aandachtspunt.
  • Wernicke-encefalopathie: de prevalentie van wernicke-encefalopathie varieert van 0,04-0,13% in klinische studies en van 0,8-2,8% in post-mortemonderzoek. Het komt vaker voor bij mannen dan bij vrouwen met een stoornis in het gebruik van alcohol in een verhouding van 1,7:1. Het effect van thiamine- deficiëntie is mogelijk populatiespecifiek, met meer cardiovasculaire symptomen in Aziatische populaties en meer polyneuropathie en wernickeencefalopathie bij Europeanen. De mortaliteit van wernicke-encefalopathie is 17% en aangezien 80% van de patiënten met deze complicatie het syndroom van Korsakov (gekarakteriseerd door een ernstige inprentingsstoornis) ontwikkelt, wordt ook wel gesproken van een wernicke-korsakovsyndroom.

Differentiaaldiagnose

  • Bij de waarschijnlijkheidsdiagnose alcoholintoxicatie en alcoholonttrekking: sluit uit trauma capitis, infectie, intoxicaties met andere middelen (GHB, GBL, benzodiazepines en opiaten – ook gelijktijdige inname van deze middelen mogelijk), hypoxie, hypothermie, hypoglykemie, hepatische encefalopathie, levercirrose en andere metabole en fysiologische ontregelingen.
  • Bij verdenking op een wernicke-encefalopathie (klassieke trias van cognitieve functiestoornis, oogvolgbewegingsstoornissen en loopstoornissen/ataxie slechts in 16% van de gevallen van wernicke-encefalopathie aanwezig): denk aan intoxicatie of onthouding van drugs, een cerebrovasculair accident (CVA), een andere encefalopathie, meningitis of een delier op basis van een somatische aandoening. Een snelle verbetering na thiamine-behandeling i.m. ondersteunt een verdenking op een acute wernicke-encefalopathie.
  • Bij verdenking op een alcoholintoxicatie en een metabole acidose, verhoogde osmolgap of verhoogde serum keton- en acetonconcentraties: denk aan een intoxicatie met andere vormen van alcohol (antivries, methanol, ethyleenglycol) of GHB.

Aandachtspunten anamnese

  • Gebruik: vraag anamnestisch en heteroanamnestisch (i.v.m. mogelijke onderrapportage van de patiënt) het alcoholgebruik uit, inclusief het laatste moment van inname; insult of delier tijdens alcoholdetoxificatie in de voorgeschiedenis?
  • Klachten: klachten van ontwenning (zweten, trillen), delirante verschijnselen (amnesie, visuele hallucinaties) en somatische complicaties (hevige buikpijn).
  • Bij voldoende tijd en mild klinisch beeld: vragenlijst voor alcoholgebruik: AUDIT (zie addendum 5).

Aandachtspunten psychiatrisch onderzoek

  • Alcoholintoxicatie:
    • spreekdrang, uitgelaten stemming;
    • oordeel- en kritiekstoornissen, desoriëntatie, seksuele en/of agressieve ontremming, labiele stemming, ataxie, dysartrie;
    • in slaap vallen, anesthesie/analgesie, nystagmus (200-300 mg/dl);
    • stupor, ademhalingsdepressie, coma (> 400 mg/dl).

NB: de correlatie tussen de bloed-alcoholconcentratie (BAC) en de hier genoemde klinische symptomen is beperkt en afhankelijk van patiënteigenschappen (dagelijks gebruik, (epi)genetische factoren) en het gelijktijdig gebruik van andere middelen.

  • Alcoholonttrekking:
    • symptomen: transpireren, tremor, tachycardie, hypertensie, misselijkheid en braken, slapeloosheid, angst, psychomotore agitatie, concentratiestoornis, hoofdpijn, lichtschuwheid, hallucinaties (meestal visueel).
    • complicaties:
  • onthoudingsinsulten: bij < 3% van de gevallen van alcoholonttrekking, meestal tussen 12-48 uur na het laatste gebruik. Risicofactor: lange voorgeschiedenis van chronisch excessief alcoholgebruik. Indien onbehandeld gaat een derde van de gevallen over in delirium tremens.
  • delirium tremens: bij < 10% van de gevallen van alcoholonttrekking ontstaat een delier (wisselend bewustzijn, agitatie, desoriëntatie, visuele en tactiele hallucinaties en autonome instabiliteit (tachycardie, hypertensie, hyperthermie en transpiratie)). Risicofactoren: voorgeschiedenis van chronisch excessief alcoholgebruik, eerder delirium tremens, leeftijd > 30 jaar, comorbiditeit, duidelijke symptomen van onttrekking bij een verhoogde ethanolspiegel, een langere periode (> 2 dagen) tussen het laatste alcoholgebruik en het begin van de onttrekking.

Aandachtspunten lichamelijk onderzoek

  • Standaard lichamelijk onderzoek: gericht op somatische complicaties, zoals een acute pancreatitis (koorts, buikpijn en défense musculaire), leverinsufficiëntie (icterus, algehele zwakte en soms zelfs gedaald bewustzijn) en intracerebrale bloedingen ten gevolge van traumata capitis.
  • Bij gedaald bewustzijn: overleg met internist of neuroloog over eventuele andere oorzaken.

Aandachtspunten aanvullend onderzoek (zie ook addendum 7)

  • Ademanalyse en/of ethanol in plasma (betrouwbaarder en iets hoger dan bij ademanalyse).
  • Glucose (vingerprik).
  • Laboratoriumonderzoek (zie addendum 3): leverenzymen (γGT, ASAT/ALAT); elektrolyten (natrium, kalium, magnesium, fosfaat, mede met het oog op mogelijke ondervoeding); en eventueel biomarkers voor alcoholgebruik (niet nodig in de acute fase; CDT, MCV en als beste wellicht PEth (fosfatidylethanol)).
  • Verder aanvullend onderzoek alleen voor uitsluiten van andere pathologie.
  • Alcoholonttrekking en wernicke-encefalopathie zijn klinische diagnoses, waarbij er geen meerwaarde is van aanvullend onderzoek in de acute diagnostiek tenzij bijvoorbeeld een ernstig trauma capitis (CT-cerebrum), een meningitis (LP) of een acute pancreatitis (lipase) wordt vermoed.

Behandeling

Alcoholintoxicatie

De behandeling is ondersteunend en bestaat uit het bepalen en corrigeren van eventuele hypovolemie en hypoglycaemie, monitoren, zo nodig ondersteunen van de ademhaling en – heel belangrijk(!) – thiamine-suppletie (zie onder). Bij ernstige intoxicaties wordt behandeld door of in samenspraak met de internist.

Onttrekking van alcohol

  • Opname in een verslavingszorginstelling is geïndiceerd als:
    • er in de directe omgeving van de patiënt onvoldoende toezicht gewaarborgd kan worden en/of;
    • er ernstige onttrekkingssymptomen aanwezig zijn (zoals insulten).
  • Opname op de afdeling Psychiatrie, Interne Geneeskunde, Neurologie of een medium of intensive care unit van een algemeen ziekenhuis: als sprake is van een delier en/of acute, ernstige somatische complicaties.
  • Ter voorkoming van wernicke-encefalopathie is thiamine-suppletie geïndiceerd (zie tabel 19.1).
  • Ondersteunende behandeling is altijd geïndiceerd, met eventuele correctie van hypovolemie, elektrolytstoornissen, ondervoeding en regelmatige klinische beoordeling van de vitale functies.
  • Benzodiazepines (bv. diazepam 10 mg of bij verdenking op leverschade en bij ouderen, lorazepam 2,5 mg), op geleide van de symptomen (CIWAS-Ar (zie addendum 6) en hartslag en bloeddruk). In de meeste gevallen volstaat elke 2 uur monitoring en op basis daarvan doseren van diazepam of lorazepam. Monitor elk uur bij verdenking op ernstige ontwenning. Bij zeer ernstige ontwenning (bv. bij noodzaak van fixatie en ernstige autonome instabiliteit) kan opname op een afdeling Interne of medium care aangewezen zijn met toediening van diazepam of lorazepam i.v.
  • Bij een vast afbouwschema (bv. lorazepam 4 dd 2,5 mg, waarna elke dag een half tot een heel tablet minder): controleer ook regelmatig, bijvoorbeeld elke 2 uur, hartslag en bloeddruk.
  • Asymptomatische of minimaal symptomatische patiënten met verhoogd risico op alcoholonttrekking (bv. opgenomen voor een andere reden): monitoring en eventueel profylactisch behandelen met orale benzodiazepines in een afbouwschema.
  • Bij onthoudingsinsulten: patiënt in stabiele zijligging leggen, lichamelijke schade proberen te beperken. Bij duur van insult langer dan 3 minuten 10-20 mg diazepam rectaal, bij vervolgens een minuut persisteren het reanimatiesein bellen en na in totaal 10 minuten insult nogmaals 10 mg diazepam rectaal toedienen.
  • Bij delirium tremens: behandel zoals bij onttrekking van alcohol (sedatie met benzodiazepines bij voorkeur i.v. of i.m.); totdat sedatie bereikt is kan fixatie noodzakelijk zijn (volg hierin de richtlijnen van het ziekenhuis m.b.t. documentatie en implementatie).
  • Bij delirium tremens die niet reageert op agressieve behandeling met hoge dosis benzodiazepines (> 50 mg diazepam of > 10 mg lorazepam in het eerste uur, dan wel > 200 mg diazepam of > 40 mg lorazepam in de eerste 3-4 uur om de onttrekkingssymptomen onder controle te krijgen): behandeling met fenobarbital of propofol op de ic.

NB: antipsychotica zijn tijdens alcoholdetoxificatie niet de eerste keuze, aangezien ze de drempel voor epileptische insulten verlagen en minder effectief zijn dan benzodiazepines bij het behandelen van het delirium tremens. Bij ernstige agitatie, denkstoornissen en/of hallucinaties kunnen ze echter wel een aanvulling zijn op de benzodiazepine-behandeling. Als niet zeker is of het delier door louter onttrekkingsverschijnselen wordt veroorzaakt, kan het nuttig zijn om met haloperidol (2 dd 1 mg) te starten, eventueel op te hogen vanaf de dag nadien op geleide van het beeld.

Refeeding-syndroom

Om dit te voorkomen dient de voedingssuppletie traag te laten verlopen (zie paragraaf 9.1).

Tabel 19.1 - Beleid ter preventie van wernicke-encefalopathie

1) Vermoeden wernicke-encefalopathie:

Gedurende 3 dagen:

  • 3 dd 500 mg thiamine i.v.**
  • 3 dd vitamine B-complex + vitamine C 500 mg
  • Evt. hypomagnesiëmie corrigeren middels suppletie van magnesium Hierna verder naar 3) of bij persisteren van verdenking naar 2)

2) Verhoogd risico wernicke-encefalopathie:

Gedurende 3-5 dagen:

  • 1 dd 250 mg thiamine i.m. of i.v.**
  • 1 dd vitamine B-complex + vitamine C 500 mg Daarna verder naar 3)

3) Detoxificatie van alcohol:

Gedurende 3-5 dagen:

  • 2 dd 150 mg thiamine p.o. Daarna verder naar 4)

4) Stoornis in gebruik van alcohol:

Gedurende alcoholmisbruik:

  • 2 dd 50 mg thiamine p.o.
  • 1 dd vitamine B-complex

** NB: eerst thiamine, daarna kan patiënt eten (glucoseverbranding zorgt namelijk voor een grote toename in thiamine-verbruik)

Referenties

  • Bijl RV, Ravelli A, Van Zessen G. Prevalence of psychiatric disorder in the general population: results of the Netherlands Mental Health Survey and Incidence Study (NEMESIS). Soc Psychiatry Psychiatr Epidem. 1998;33:587-95.
  • Blass JP, Gibson GE. Abnormality of a thiamine-requiring enzyme in patients with Wernicke- Korsakoff syndrome. N Engl J Med. 1977;297:1367-70.
  • Cowan C, Su M. Ethanol intoxication in adults. In: UpToDate, Traub SJ (Ed), UpToDate, Waltham, MA.
  • Djelantik M, Bloemkolk D, Tijdink J. Wernicke-encefalopathie. Tijdschr Psychiatr. 2015;57:210-14.
  • Farmacotherapeutisch Kompas: diazepam. Geraadpleegd op 8 oktober 2015. Via https://www.farmacotherapeutischkompas.nl
  • De Graaf R, ten Have M, Tuithof M, et al. Incidentie van psychische aandoeningen. Opzet en eerste resultaten van de tweede meting van de studie NEMESIS-2. Trimbos instituut; 2013.
  • Harper CG, Giles M, Finlay-Jones R. Clinical signs in the Wernicke-Korsakoff complex: a retrospective analysis of 131 cases diagnosed at necropsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1986;49:341-5.
  • Heytens L, Neels H, Van Regenmortel N, et al. Near-fatal persistent anion- and osmolalgap acidosis due to massive gamma-butyrolactone/ethanol intoxication. Ann Clin Biochem. 2015;52(Pt 2):283-7.
  • Hoffman RS, Weinhouse GL. Management of moderate and severe alcohol withdrawal syndromes. In: UpToDate, Traub SJ (Ed), UpToDate, Waltham, MA.
  • Isenberg-Grzeda E, Kutner HE, Nicolson SE. Wernicke-Korsakoff-syndrome: under-recognized and under-treated. Psychosomatics. 2012;53:507-16.
  • Landelijke Stuurgroep Multidisciplinaire Richtlijnontwikkeling in de GGZ. Stoornissen in het gebruik van alcohol. 2009.
  • Mehler P. Anorexia nervosa in adults and adolescents: The refeeding syndrome. In: UpToDate, Yager J (Ed), UpToDate, Waltham, MA.
  • Sechi G, Serra A. Wernicke’s encephalopathy: new clinical settings and recent advances in diagnosis and management. Lancet Neurol. 2007;6:442-55.
  • Van der Sijs IH, Ho-Dac-Pannekeet MM. De behandeling van hypomagnesiëmie. Ned Tijdschr Geneeskd. 2002;146:934-8.
  • So YT. Wernicke encephalopathy. In: UpToDate, Aminoff MJ (Ed), UpToDate, Waltham, MA.
  • Victor M, Adams RD, Collins GH. The Wernicke-Korsakoff syndrome: a clinical and pathological study of 245 patients, 82 with post-mortem examinations. Contemp Neurol Ser. 1971;7:1-206.
  • Victor M. The Wernicke-Korsakoff syndrome. PJ Vinken, GW Bruyn (Eds.). Handbook of clinical neurology, vol 28, part II, North-Holland Publishing Company, Amsterdam; 1976, pp. 243-70.
versie: 1.1